Pathofysiologie

Bij uitgebreide brandwonden blijft de schade niet beperkt tot de aangetaste huid en weke weefsels. Lokale inflammatoire vasculaire reacties leiden tot een veralgemeende metabolische pathologie met mogelijks weerslag op alle orgaansystemen van het lichaam. Deze "brandwondenziekte" samen met een eventuele infectie kunnen het leven van de patiënt in gevaar brengen.

Lokale pathofysiologische veranderingen

Huidverbranding

De eerste 24 tot 48 uur na de verbranding is er verdamping van water, te wijten aan plasma-exsudatie ter hoogte van het wondoppervlak. Echter, de centrale factor bij de pathofysiologie van brandwonden is de verhoogde permeabiliteit van de bloedvaten.
Deze vasculaire schade wordt veroorzaakt, enerzijds rechtstreeks door de warmte, anderzijds door diverse inflammatoire (vasoactieve) bestanddelen die vrijkomen bij weefselverbranding (leukotriënen, prostaglandines, zuurstofradicalen en histaminess).

Deze vergrote doorlaatbaarheid van de capillairen veroorzaakt een uittreden van anorganische ionen met water, eiwitten (MG < 350.000, vnl. albumine en ook fibrinogeen) en zelfs van rode bloedcellen (toch stijgt de concentratie ervan als gevolg van de haemoconcentratie) tot gevolg.

Het uittreden van al deze elementen resulteert in een extravasculair extracellulair oedeem, waarvan de omvang afhankelijk is van de ernst van de brandwonde. Bij uitgebreide brandwonden (>20%) blijft het oedeem niet beperkt tot de verbande zones.

Luchtwegverbranding

Aantasting van de luchtwegen bij brandwondenpatiënten kan op twee manieren veroorzaakt worden: door directe thermische beschadiging bij het inademen van hete gassen of door toxische verbrandingsproducten, die vrijkomen bij het verbranden van o.a. synthetische stoffen (1).

Thermische verbranding door hete gassen treedt op bij vlamverbrandingen of door stoom en treft vooral de hogere luchtwegen.

Men moet erop bedacht zijn bij brandwonden rond neus en mond.
Beschadiging van de lagere luchtwegen, de eigenlijke "longverbranding", komt vooral voor bij branden in besloten ruimtes met veel rookontwikkeling. Pulmonaire schade wordt veroorzaakt door toxische verbrandingsproducten (vnl. aldehyden) die gevormd worden bij onvolledige verbranding van synthetische stoffen, met name acrylaten. Bij verbrandingen binnenshuis dient men ook steeds bedacht te zijn op CO-intoxicatie waarvoor hyperbare zuurstoftherapie kan aangewezen zijn.

Het aantal luchtwegenverbrandingen is de laatste decennia flink toegenomen omdat ernstig verbrande patiënten nu veel beter in leven gehouden kunnen worden. Mogelijks spelen factoren als een toegenomen CARA-frequentie (luchtverontreiniging) en een toenemend gebruik van synthetische stoffen voor kledij en huizenbouw eveneens een rol.

De klinische symptomen bij luchtwegverbrandingen kunnen heel erg variëren. Bij aantasting van de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen kan, binnen verloop van enkele uren, acute ademnood ontstaan met stridor.

Respiratoire insufficiëntie kan ook ontstaan (tussen 6 en 72 uur) door pulmonair oedeem met later een verminderde longcompliance door reductie van surfactant. Niet onfrequent ent zich hierop een bronchopneumonie. De ontwikkeling van een ARDS of Adult Respiratory Distress Syndrome is de meest gevreesde pulmonaire complicatie bij een verbrandingstrauma. De klinische symptomen zijn hier tachycardie, tachypnoe, lethargie en confusie. Er is hypoxie met manifeste radiologische veranderingen. Beademing is meestal aangewezen. Men vindt een frequente associatie met sepsis en multi-orgaanfalen welke gepaard gaan met een zeer hoge mortaliteit.

Systemische stoornissen

Circulatoir

De bovenvermelde evaporatie samen met het elektrolieten- en proteïnenverlies zorgen voor een daling in het bloed-plasmavolume met een verminderd hartdebiet tot gevolg (beeld van hypovolemische shock). De zgn. "myocardial depressant factor", een toxische stof die vrijkomt uit verbrand weefsel, brengt een additionele, directe daling teweeg van het hartdebiet.

Door aanpassingen vanwege het autonome zenuwstelsel resulteert dit in een perifere en splanchnische vasoconstrictie. Het lichaam probeert de flow naar het hart en de hersenen in de mate van het mogelijke te bewaren ten koste van de bevloeiing van nieren, lever, dunne darm en skeletmusculatuur. Dit impliceert dat wanneer de nieren goed bevloeid worden (te evalueren via het urinedebiet), de bloedvoorziening van de andere organen ook voldoende is.

Verdere mogelijke circulatoire gevolgen:

• risico op acute tubulaire necrose: in geval van ongecorrigeerde hypovolemische shock of bij ernstige elektrische brandwonden met necrose van de skeletspieren. Dit resulteert in een loslating van myoglobine in de circulatie dat, indien aanwezig in voldoende hoge concentratie, toxisch is voor de nier. Bijgevolg moet de urinaire output op minstens 70-100 ml/uur gehouden worden tot het myoglobine uit het bloed en de urine geklaard is
• stijging van de leverenzymes door een verminderde leverfunctie als gevolg van een verlaagde perfusie van de lever
• Curling's ulcus (stress ulcus van de maag) zou het gevolg zijn van ischemie door een verminderde gastro-intestinale perfusie of van een verzwakking van de mucosale barrière in de maag of van een vermeerderde zuursecretie.

Metabool

Het verhoogd waterverlies via de brandwonden en de verdamping ervan vergt enorme hoeveelheden energie. Daarenboven verliest het lichaam veel eiwitten ter hoogte van de wonde met een negatieve stikstofbalans tot gevolg.

Dit resulteert dan ook in een toestand van hypermetabolisme (evenredig met de ernst van de verbranding) waarbij zo snel mogelijk hoog-calorische, eiwitrijke voeding dient verstrekt te worden, liefst per os.

Extra inspanningen van diëtisten en verpleegkundigen, zijn nodig om het gewichtsverlies bij zwaarverbranden zoveel mogelijk te beperken.

Tijdens de initiële shockfase wordt de productie van insuline geïnhibiteerd en die van glucagon gestimuleerd en ziet men een hyperglycemie met glucose-intolerantiecurven analoog aan diabetes. Tijdens deze fase kan dan ook een glucosurie optreden.

Hematologisch

Bij brandwondenpatiënten kan een anemie optreden door 3 mogelijke oorzaken:

• hemolyse, intra- of extravasculair (door circulerende plasmafactoren); onmiddelijk na de verbranding is er een abrupte daling van het aantal rode bloedcellen, die gepaard gaat met de aanwezigheid van abnormale en gefragmenteerde rode bloedcellen en detecteerbare pigmenten in het vrije plasma en de urine
• bloeding (door bloedend maagulcus, het debrideren en enten,…)
• beenmergsuppressie

Belangrijk is dat de anemie, vnl. in het begin, kan gemaskeerd worden door de massieve hemoconcentratie die veroorzaakt wordt door het belangrijk vochtverlies.

Immunologisch

In diverse studies is aangetoond dat ernstige brandwonden een immunodepressief effect hebben. Wat de witte bloedcellen betreft heeft men een defectieve groei en mobiliteit vastgesteld van granulocyten en lymfocyten. De granulocyten vertonen een storing van chemotaxis, fagocytose en intracellulaire vernietiging terwijl de lymfocyten een gestoorde T-cel functie vertonen met verminderde cellulaire immuniteit.

Dit laatste kan resulteren in een toegenomen overleving van allogene huidenten. Naast de gestoorde cellulair gemedieerde immuniteit is bij zwaar verbrande patiënten ook een deficiënt humoraal immuunsysteem vastgesteld met een vermindering van immunoglobulines, voornamelijk IgM.